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Text File  |  1996-03-26  |  8.0 KB  |  166 lines

  1. 1
  2. UI  - 95383447
  3. AU  - Westermark B
  4. AU  - Nister M
  5. TI  - Molecular genetics of human glioma. [Review]
  6. SO  - Current Opinion in Oncology 1995 May;7(3):220-5
  7. AB  - This review focuses on genes that have a proven or presumed role in
  8.       the genesis of astrocytic tumors. A common theme in glioblastoma is
  9.       the amplification of genes that code for growth factor receptors of
  10.       the protein-tyrosine kinase family (epidermal growth factor
  11.       receptor, platelet-derived growth factor receptor-alpha, met). The
  12.       majority of glioblastomas also have alterations in genes that encode
  13.       factors that are involved in cyclin-dependent kinase activity, which
  14.       is a critical step in G1-S transition in the cell cycle. These
  15.       alterations include deletions of negative regulatory elements (TP53,
  16.       CDKN2, MTS2) and amplification of positive factors (MDM2, CDK4). In
  17.       addition, there are loci on chromosomes 10 and 19q that seem to be
  18.       involved in tumor progression. [References: 33]
  19.  
  20. 2
  21. UI  - 95383445
  22. AU  - Chang SM
  23. AU  - Prados MD
  24. TI  - Chemotherapy for gliomas. [Review]
  25. SO  - Current Opinion in Oncology 1995 May;7(3):207-13
  26. AB  - Despite advances in surgical and radiation therapy techniques, the
  27.       prognosis of patients with malignant gliomas remains poor. Few
  28.       agents have been developed specifically for brain tumors, and the
  29.       nitrosoureas remain the most active antitumor agents available. In
  30.       this paper we review the chemotherapeutic and chemoradiation
  31.       protocols currently being used to treat primary and recurrent
  32.       gliomas in adults. [References: 56]
  33.  
  34. 3
  35. UI  - 95285150
  36. AU  - Jinnah HA
  37. AU  - Friedmann T
  38. TI  - Gene therapy and the brain. [Review]
  39. SO  - British Medical Bulletin 1995 Jan;51(1):138-48
  40. AB  - In this article we describe the application of the emerging concepts
  41.       of gene therapy to 4 different neurologic disorders. The first of
  42.       these is Lesch-Nyhan disease, a genetically-determined
  43.       neurodevelopmental disorder caused by a defect in the gene which
  44.       encodes the purine salvage enzyme hypoxanthine-guanine
  45.       phosphoribosyltransferase (HPRT). Two additional disorders,
  46.       Parkinsonism and Alzheimer's disease, are both neurodegenerative
  47.       diseases of unknown etiology which affect the elderly. The final
  48.       disorder involves malignant brain tumors. In each of these
  49.       disorders, basic research with in vitro systems and animal models
  50.       has suggested that the tools of gene transfer may provide a novel
  51.       and potentially effective treatment strategy. [References: 49]
  52.  
  53. 4
  54. UI  - 95283775
  55. AU  - DeVroom HL
  56. TI  - The future of neuro-oncology. [Review]
  57. SO  - Critical Care Nursing Clinics of North America 1995 Mar;7(1):179-83
  58. AB  - Treatment options for patients with malignant primary and metastatic
  59.       lesions to the brain are limited and offer little therapeutic
  60.       benefit. Despite the use of conventional therapy survival of
  61.       patients is measured in weeks and months. The use of gene therapy
  62.       with ganciclovir administration and immunotherapy using targeted
  63.       protein toxins are two experimental approaches to improving this
  64.       poor prognosis through regional therapy. [References: 21]
  65.  
  66. 5
  67. UI  - 95283769
  68. AU  - Charette JL
  69. TI  - Contemporary approaches of chemotherapy. [Review]
  70. SO  - Critical Care Nursing Clinics of North America 1995 Mar;7(1):135-42
  71. AB  - This article discusses recent chemotherapeutic therapies for
  72.       patients with malignant glioma. The use of biodegradable polymer
  73.       wafers, chemical alteration of the blood-brain barrier, high-dose
  74.       hormonal therapy, and bone marrow transplantation are included as
  75.       new approaches to treatment. The use of growth factors and improved
  76.       antiemitics allow patients to tolerate aggressive chemotherapy.
  77.       [References: 28]
  78.  
  79. 6
  80. UI  - 95283766
  81. AU  - Lamb SA
  82. TI  - Radiation therapy options for management of the brain tumor patient.
  83.       [Review]
  84. SO  - Critical Care Nursing Clinics of North America 1995 Mar;7(1):103-14
  85. AB  - Radiation therapy rarely cures malignant brain tumors; however, it
  86.       is the best treatment available at present. Refinement of radiation
  87.       delivery systems must continue in order to minimize normal tissue
  88.       injury and to maximize the quality of life. Multimodal therapy
  89.       designed to attack cancer at its genetic makeup holds great promise.
  90.       Radiation therapy will always remain one of the forms of therapy
  91.       used to treat malignant brain tumors. [References: 16]
  92.  
  93. 7
  94. UI  - 95245402
  95. AU  - Packer RJ
  96. TI  - Brain tumors in children. [Review]
  97. SO  - Current Opinion in Pediatrics 1995 Feb;7(1):64-72
  98. AB  - Brain tumors are the most common form of solid neoplasm of
  99.       childhood. Progress in the treatment of childhood brain tumors has
  100.       been frustratingly slow, especially in comparison with other
  101.       pediatric malignancies. The biology of primary pediatric brain
  102.       tumors of childhood is just being unraveled. Chemotherapy is a major
  103.       component of the treatment of many forms of childhood primary
  104.       central nervous system tumors and is being used in attempts to
  105.       improve survival and to delay or decrease the amount of radiotherapy
  106.       needed. Despite the use of more aggressive radiotherapy approaches
  107.       and intensified chemotherapy approaches, outcome remains dismal for
  108.       brain stem gliomas and high-grade cortical gliomas. Many unsettled
  109.       issues exist concerning the treatment of childhood low-grade
  110.       gliomas. [References: 40]
  111.  
  112. 8
  113. UI  - 95223412
  114. AU  - Linskey ME
  115. AU  - Gilbert MR
  116. TI  - Glial differentiation: a review with implications for new directions
  117.       in neuro-oncology. [Review]
  118. SO  - Neurosurgery 1995 Jan;36(1):1-21; discussion 21-2
  119. AB  - Major advances in cell culture techniques, immunology, and molecular
  120.       biology during the last 10 years have led to significant progress in
  121.       understanding the process of normal glial differentiation. This
  122.       article summarizes our current understanding of the cellular and
  123.       molecular basis of glial differentiation based on data obtained in
  124.       cell culture and reviews current hypotheses regarding the
  125.       transcriptional control of the gene switching that controls
  126.       differentiation. Understanding normal glial differentiation has
  127.       potentially far-reaching implications for developing new forms of
  128.       treatment for patients with glial neoplasms. If oncogenesis truly
  129.       involves a blockage or a short circuiting of the differentiation
  130.       process in adult glial progenitor cells, or if it results from
  131.       dedifferentiation of previously mature cells, then a clear
  132.       understanding of differentiation may provide a key to understanding
  133.       and potentially curtailing malignancy. Differentiation agents
  134.       represent a relatively new class of drugs that effect cellular gene
  135.       transcription at the nuclear level, probably through alterations in
  136.       chromatin configuration and/or differential gene induction. These
  137.       exciting new agents may provide a means of preventing the
  138.       dedifferentiation of low-grade gliomas or inducing malignant glioma
  139.       cells to differentiate with minimal toxicity. In the future, genetic
  140.       therapy has the potential of more specifically rectifying the defect
  141.       in genetic control that led to oncogenesis in any given tumor.
  142.       [References: 282]
  143.  
  144. 9
  145. UI  - 95176209
  146. AU  - Cavenee WK
  147. AU  - White RL
  148. TI  - The genetic basis of cancer. [Review]
  149. SO  - Scientific American 1995 Mar;272(3):72-9
  150.  
  151. 1
  152. UI  - 96041155
  153. AU  - Eustace S
  154. AU  - Suojanen J
  155. AU  - Buff B
  156. AU  - McEniff N
  157. AU  - Januario J
  158. AU  - Norris C
  159. TI  - Pre-operative imaging of esthesioneuroblastoma.
  160. SO  - Clinical Radiology 1995 Sep;50(9):639-43
  161. AB  - The pre-operative images of three patients with biopsy proven
  162.       esthesioneuroblastoma are presented. The role of computed tomography
  163.       (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) in the pre-operative
  164.       determination of tumour extent is discussed.
  165.  
  166.